Caspase-effektmekanisme

Egenskapene til apoptotiske celler inkluderer DNA-fragmentering til fragmenter på ca. 200 bp, kromatinkonsentrasjon, cellemembranaktivering, cellekrymping og til slutt dannelsen av apoptotiske legemer pakket inn i cellemembranen. Deretter blir disse apoptotiske kroppene svelget av andre celler. Denne prosessen tar omtrent 30-60 minutter. Hele prosessen med caspase-induserte endringer relatert til ovennevnte apoptose er ikke helt klar, men inkluderer i det minste følgende tre mekanismer:

Hemmer av apoptose

Normale levende celler bryter ikke DNA fordi nuklease er inaktiv. Dette er fordi nuklease og inhibitor er kombinert. Hvis inhibitoren blir ødelagt, kan nuklease aktiveres, noe som forårsaker DNA-fragmentering. Det er kjent at caspase kan spalte denne inhibitoren for å aktivere nuklease, så dette enzymet kalles caspaseaktivert deoksyribonuklease CAD, og ​​dets hemmer kalles ICAD. Derfor, under normale omstendigheter, viser ikke CAD aktivitet fordi CAD-ICAD eksisterer i form av en inaktiv forbindelse. Når ICAD er hydrolysert av Caspase, er CAD utstyrt med nukleaseaktivitet, og DNA-fragmentering genereres. Det er betydelig at CAD bare kan syntetiseres og vise aktivitet når ICAD eksisterer, noe som tyder på at CAD-ICAD eksisterer på en co-transkripsjonell måte, så det er nødvendig for ICAD å aktivere og hemme CAD.