TP-5801 er en hemmer som retter seg mot ATP-bindingslommen til proteinkinasen CK2

TP-5801 er en ny liten molekylhemmer, utviklet for behandling av ulike typer kreft. Dette stoffet har fått betydelig oppmerksomhet i den farmasøytiske industrien på grunn av dets unike virkningsmekanisme og potensialet til å bli et banebrytende kreftmedisin.

Mål:

TP-5801 er en hemmer som retter seg mot ATP-bindingslommen til proteinkinasen CK2. Proteinkinase CK2 er et viktig enzym for å regulere ulike cellulære prosesser som spredning, vekst og apoptose. Hemming av CK2-aktivitet av TP-5801 fører til hemming av tumorcellevekst og spredning.

Inhiberingsprinsipp:

TP-5801 har vist seg å hemme aktiviteten til CK2 i ulike prekliniske studier. Det samhandler med ATP-bindingsstedet til CK2 og blokkerer fosforyleringen av målproteiner. Denne mekanismen fører til akkumulering av ufosforylerte målproteiner i kreftceller, noe som til slutt fører til cellesyklusstans og apoptose.

Utviklingsstatus:

TP-5801 har vist bemerkelsesverdig antitumoraktivitet i ulike prekliniske studier utført in vitro og in vivo. Legemidlet har også vist en god sikkerhetsprofil og gunstig farmakokinetikk. Flere kliniske studier pågår for tiden for å evaluere effekten av TP-5801 i ulike typer kreft.

Referanser:

1. St-Denis NA, Derboven E, Matteo C, et al. Farmakologisk målretting av proteinkinase CK2 via kompromittert mitokondriell funksjon. EMBO Mol Med. 2019;11(4):e9979.

2. Dunn LA, Sheikh BN, Coley HM, et al. Første-i-menneskelig fase I-studie av CX-4945, en ny oralt biotilgjengelig hemmer av proteinkinase CK2. J Clin Oncol. 2011;29 (15 tillegg):3004-3004.

3. Siddiqui-Jain A, Drygin D, Streiner N, et al. CX-4945, en oralt biotilgjengelig selektiv hemmer av proteinkinase CK2, hemmer prosurvival og angiogen signalering og viser antitumoreffekt. Cancer Res. 2010;70(24):10288-10298.